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《科学》子刊《Science Translational Medicine》上刊登了一项有趣的研究：一款用于治疗炎症性肠病的药物，竟有望治疗，甚至是治愈HIV感染！这项研究也登上了本期《Science Translational Medicine》的封面。
治疗HIV感染，和肠子有什么关系？故事还要从14年前说起。2004年，这支科研团队发现在HIV病毒感染的早期阶段，肠道是一个重灾区。“研究中，我们发现在HIV感染的***早期，肠道里的CD4阳性T细胞会锐减。”本研究的通讯作者Saurabh Mehandru教授说道。
这是怎么一回事呢？进一步的研究发现，这些T细胞上都带有一种叫做α4β7的受体，它也许是让这些T细胞不堪一击的原因。有了这个发现，下一步的研究计划也就明朗了——如果阻断α4β7受体的功能，是否就可以保护这些T细胞？
说起来容易做起来难。虽然在非人灵长类动物模型中，针对α4β7的疗法彰显出了极好的潜力，能对疾病产生很好的预防效果。但或许是为了考虑HIV感染患者的安全，又或许是开发新药的难度太大。总之在这10多年里，没有一项相关的人体试验得到开展。
为了测试这种疗法在人体中的疗效，研究人员们想到了一个好方法。他们计划找到既有HIV感染，又患有炎症性肠病的患者。根据医嘱，他们需要使用一种叫做vedolizumab的抗体来治疗自己的炎症性肠病，而这种药物恰恰能够抑制α4β7。也就是说，在这些患者体内，我们可以评估α4β7抑制剂能否改善人类HIV感染者的病情。
可以想象，同时患有这两种疾病的患者少之又少。费了一番工夫后，研究人员找到了6名这样的患者，其中1名由于在研究前已经开始使用vedolizumab，无法进行对照，数据也被排除在外。在剩下的5名患者里，研究人员们发现经过抗α4β7疗法的治疗，患者的CD4阳性T细胞的数量并没有明显变化。
但他们观察到了一个预料之外的现象——在肠道中存在一种叫做淋巴集结（lymphoid aggregates）的结构，由大量免疫细胞组成，而它正是HIV病毒的主要潜伏位点。有趣的是，在抗α4β7疗法的作用下，这些淋巴集结显著缩小。换句话说，HIV病毒潜伏在人体里的避难所被拆除了。
▲抗α4β7疗法能显著减小淋巴集结，摧毁HIV病毒的避难所
“14年后，我们意外发现抗α4β7疗法能显著减小淋巴集结，” Mehandru教授补充道：“这些数据揭示了抗α4β7疗法的一个全新作用机制，有望用于治疗HIV-1感染。”
《Science Translational Medicine》的短评则认为：“这些结果能吸引科学家和医生们的兴趣。靶向这种整合素（注：α4β7是一种整合素），有望治愈HIV。”
这项研究***地诠释了基础科研的魅力——成功总是意外而至。而一旦做出突破，就有望造福人类，改善他们的健康。我们期待研究人员们能继续获得更多数据，早日为HIV感染患者带来新的疗法。
