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孕期和儿童期汞暴露影响健康,甲基汞神经毒性证据较明确

作者: 发布时间:2025-09-18 浏览次数:23
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汞(Hg)是环境中广泛存在的神经毒素,其甲基汞(MeHg)形式主要通过海鲜摄入进入人体。孕期和儿童期汞暴露与不良健康结局密切相关,包括出生缺陷、神经发育障碍及免疫异常等。尽管世界卫生组织(WHO)和美国环保署(EPA)已明确汞的神经毒性,但现有证据存在矛盾:部分研究提示低剂量汞暴露可能通过海鲜中的ω-3脂肪酸等营养素产生益处,而另一些研究则强调其风险。当前膳食指南建议孕妇选择低汞海鲜,但其科学依据仍需进一步整合。本研究旨在系统总结2018-2024年发表的观察性研究系统综述(SRs),评估孕期及儿童期汞暴露与儿童出生结局、神经发育、自闭症谱系障碍(ASD)、注意力缺陷多动障碍(ADHD)等关联的证据质量与方向,为膳食指南更新提供依据。 image.png

本研究为系统综述的二次分析,纳入20181月至202412月间发表的SRs,评估孕期或儿童期汞暴露(包括总汞及甲基汞)与儿童健康结局的关联。检索PubMedEmbaseCochrane Library三大数据库,筛选标准包括:研究对象为孕妇、哺乳期女性或儿童;结局涵盖出生缺陷、神经发育、ASDADHD、生长指标及免疫功能等;研究类型为SRs或荟萃分析。排除标准包括:非英文文献、重复发表、未明确汞暴露形式或剂量、仅关注疫苗或工业汞暴露。通过PRISMA流程图报告筛选过程,两名独立研究者完成标题/摘要及全文筛选,分歧通过第三位研究者仲裁。使用AMSTAR 2工具评估SRs方法学质量,提取数据包括暴露类型(总汞/甲基汞)、剂量范围、结局指标及效应量(如比值比、置信区间)。采用叙事合成与定量分析结合的方法,按暴露时机(孕期/儿童期)和结局分类汇总证据,并通过敏感性分析排除低质量研究(AMSTAR 2评分≤3)。

研究结果本研究共纳入29SRs19项关注孕期暴露,17项关注儿童期暴露),涵盖2,342篇原始研究。关键发现如下:

出生结局:高汞暴露与低出生体重(OR=1.23, 95% CI 1.05-1.44)、早产(OR=1.18, 95% CI 1.02-1.36)及头围减小相关(Sahni et al., 2023)。四项SRs显示,母体血汞每升高10倍,新生儿头围减少0.3 cm95% CI -0.5-0.1)。神经发育:6SRs指出,孕期汞暴露与儿童非语言智商降低(β=-2.1, p=0.03)及运动技能延迟相关,但结果因海鲜摄入混杂而异(Bauer et al., 2020)。甲基汞特异性分析显示,高剂量暴露与语言能力下降风险增加2.5倍(95% CI 1.3-4.8)。ADHDASD:四项SRsn=10项原始研究)报告孕期汞暴露使ADHD风险升高10-32%OR=1.26, 95% CI 1.01-1.57),但仅两项达到统计学显著性(Dimitrov et al., 2024)。ASD病例对照研究显示,患儿血汞浓度较对照组高1.8倍(95% CI 1.2-2.7),但缺乏纵向证据(Stojsavljevic et al., 2023)。

ADHD与行为问题:五项SRsn=31项研究)表明,儿童期汞暴露与ADHD诊断风险升高2.68倍(OR=2.68, 95% CI 1.89-3.80)相关,唾液和尿汞浓度升高与多动症状显著关联(Farmani et al., 2024)。生长与肥胖:Zangiabadian等(2024)发现,儿童期汞暴露使腹部肥胖风险增加46%OR=1.46, 95% CI 1.12-1.90),但身高标准差评分无显著变化。ASD生物标志物:病例对照研究显示,ASD患儿头发汞浓度中位数较对照组高2.3 μg/gIQR 1.1-4.5 vs 0.5-1.8 μg/g),但仅三项SRs报告统计学差异(Ding et al., 2023)。

证据局限性:14SRs48%)方法学质量为极低,主要问题包括未明确汞形态(总汞占比69%)、暴露剂量范围缺失(51%),以及未控制海鲜营养素混杂(如ω-3脂肪酸)。仅3SRs区分甲基汞与其他汞形式,且高质量研究(AMSTAR 2≥4)仅占10%image.png

孕期及儿童期汞暴露与儿童健康结局的结论表述

现有证据表明,孕期及儿童期汞暴露与多种不良健康结局相关,但结论受限于暴露评估异质性及方法学质量参差。甲基汞(主要来自海鲜)的神经毒性证据较强,但其潜在益处(如营养素协同作用)需权衡

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