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巨噬细胞是白细胞，根据它们从免疫系统获得的信号，它们会专门化为增加或减少炎症。当巨噬细胞被编程为促炎时，它们有助于增加炎症，这对于抵抗感染是有益的。当它们被编程为抗炎药时，它们有助于减少炎症。
这种受调节的程序不仅可以使身体抵抗感染，还可以确保炎症在***初的免疫反应后自然消退并促进组织修复。抗炎性巨噬细胞的出现有助于防止免疫反应变得过度和危险，例如自身免疫性疾病或急性呼吸窘迫综合症或ARDS中观察到的情况，这种疾病已经影响了一些COVID-19患者。
伊利诺伊州芝加哥大学研究人员的一项新研究发表在《自然免疫学》杂志上，表明巨噬细胞编程比以前想象的要复杂。
UIC Schweppe家庭杰出教授，药理学和再生医学系主任，主要研究作者Asrar Malik说：“我们发现巨噬细胞编程不仅是由免疫系统驱动的，而且还受到巨噬细胞所处环境的驱动。”在医学院。
该研究专门研究了肺损伤动物模型中的巨噬细胞程序设计。
UIC医学和药理学与再生学教授Jalees Rehman博士说：“我们证明，肺血管内皮细胞是血管内的细胞，对编程具有有效的组织修复和抗炎功能的巨噬细胞至关重要。”医学和该论文的共同主要作者。
研究小组首先分析了血管细胞释放的具有化学信号功能的蛋白质，然后进行了实验，以查看这些信号是否影响巨噬细胞的功能。
他们发现一种称为Rspondin3的蛋白质在炎症性损伤期间以高水平释放，并在巨噬细胞编程中发挥关键作用。
UIC药理与再生医学研究助理教授，***作者，***作者周碧生说：“当我们从血管内皮细胞中去除负责Rspondin3的基因时，我们发现巨噬细胞并没有使炎症减速。相反，肺变得更加受伤。”研究。“我们在多种炎症性肺损伤模型中进行了尝试，并发现了一致的结果，表明血管在指导巨噬细胞编程中起着重要的指导作用。”
雷曼说，除了为药物***提供探索的新途径外，这一发现还为某些人为什么会有更好的结果提供了线索。
雷曼说：“大多数人都从肺部感染中恢复过来，但是不幸的是，有一部分患者以ARDS的形式出现了严重的肺部损伤，这是我们在***近的COVID-19大流行中所看到的。”
他说：“可能是这些患者的血管健康状况不佳，甚至可能未被诊断，结果，血管无法向巨噬细胞发出适当的提示并阻止炎症。”一旦细菌或病毒被消除，缺乏足够的自动制动系统来减缓炎症，将导致人体自身不受控制的免疫系统成为对脆弱的组织和器官(如肺)造成更大损害的原因。”
雷曼(Rehman)说，尽管这项研究侧重于肺，但其发现也可能与其他器官(如心脏，肠，脑和肝脏)的疾病有关，在这些器官中，如果促炎性和抗炎性之间达到必要的平衡，免疫细胞会造成损害。炎性细胞被破坏。
