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为什么有些人喝水都发胖，有些人大吃大喝依然很瘦，难道真是因为他们是“上帝的宠儿”？
其实不然，来自哥伦比亚大学的一项研究发现，1%的人只吃不胖，是因为一个名为ALK（间变性淋巴瘤激酶）的基因在抵抗体重增加中起作用。
迄今为止，大多数研究都集中在肥胖的遗传学，只有少数研究了人类或动物模型中苗条的遗传基础。为此，这项新研究没有关注肥胖个体的危险因素，而是从研究苗条的人开始。
具体来说，研究人员分析了欧洲爱沙尼亚生物银行（Estonian Biobank）的数据，其中包括47102名年龄在20至44岁之间的人。研究人员进行了全基因组关联研究（GWAS），对健康瘦弱人群的DNA样本和临床数据（该人群处于6％BMI***低水平）与体重正常的个体进行比较。结果发现，ALK是可能调节瘦身并在抵抗体重增加方面发挥作用的关键基因。
我们知道，ALK基因以致癌基因闻名，其编码的蛋白质在细胞通讯以及神经系统的发育和功能中起关键作用。ALK基因的突变与非小细胞肺癌和神经母细胞瘤有关。
在***新的研究中，研究人员在ALK基因中发现了两个特定的变体，它们与已知的癌症驱动突变不同。ALK在大脑中起作用，它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。
研究人员通过对果蝇和小鼠的一系列研究，研究了ALK与苗条之间的关系。当研究小组在果蝇和小鼠中敲除ALK基因时，两者都对饮食引起的肥胖症具有抵抗力。在遗传性肥胖小鼠模型中，ALK缺乏还与体重增加减少有关。即使ALK基因敲除小鼠的饮食和活动水平与正常小鼠相同，它们从幼年起仍然表现出较低的体重和体脂，这种脂肪和脂肪一直持续到成年。
这些发现可以帮助科学家开发针对ALK的疗法，作为对抗肥胖的未来策略。该团队还计划进一步研究表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑，从而平衡新陈代谢并促进瘦身。
所以说，我们胖，还可能是因为缺少“瘦基因”！
