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巨噬细胞是一种位于组织内的白细胞，源自单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞和单核细胞皆为吞噬细胞，在脊椎动物体内参与先天性免疫和细胞免疫。它们的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行吞噬和消化，并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。
血小板在止血和血栓形成中起着至关重要的作用。然而，它们的炎性效应特性日益得到认可。血小板活化会促进炎症，并且在心血管疾病中发现巨噬细胞-血小板聚集体。作为一种慢性血管炎性疾病，动脉粥样硬化（atherosclerosis）代表了动脉壁脂质沉积与非消散性炎症（unresolved inflammation）之间的相互作用。
在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院的研究人员揭示血小板诱导单核细胞迁移并将它们招募到动脉粥样硬化斑块中，从而导致斑块中的血小板-巨噬细胞聚集体（platelet-macrophage aggregate）形成。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Platelet regulation of myeloid suppressor of cytokine signaling 3 accelerates atherosclerosis”。
在喂食西方饮食的Ldlr基因（编码低密度脂蛋白受体）敲除小鼠中，血小板耗竭减少了斑块大小和坏死面积，并减弱了巨噬细胞的聚集。血小板促进斑块中的巨噬细胞呈现出炎症表型，增加它们表达SOCS3蛋白和降低Socs1与Socs3之间的比例，从而驱动动脉粥样硬化形成。
血小板诱导的Socs3表达通过促进炎性细胞因子---Il6，Il1b和Tnfa---产生和破坏吞噬活性来调节斑块中的巨噬细胞重编程，从而导致巨噬细胞功能障碍，结果就是炎症持续存在和斑块持续生长。
通过将这些数据应用到心血管疾病患者，这些研究人员发现相比于没有心肌梗塞的女性，患上心肌梗塞的女性患者具有增加的SOCS3表达、下降的SOCS1:SOCS3比例和增加的单核细胞-血小板聚集体。针对下肢动脉粥样硬化（lower extremity atherosclerosis）患者的研究表明SOCS3和SOCS1:SOCS3比例与血小板活性和炎症相关。
总体而言，这些数据提供了血小板介导的炎症和功能障碍、SOCS3和心血管疾病之间的因果关系。这些发现确定了血小板的致动脉粥样硬化作用，并且强调了在没有血栓形成的情况下，血小板如何导致炎症。
