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近日，来自美国冷泉港实验室的科学家们近日识别出一种伴随炎症的、可以唤醒休眠癌细胞的信号。这一新认知激发了一种旨在预防癌症复发和转移的新治疗理念。相关研究成果发表在《Science》杂志上。
DOI：10.1126/science.aav0191
炎症是否能够直接导致癌症复发，如果确实如此的话，人们仍然不清楚它是如何导致的。在这项新的研究中，这些研究人员证实持续的肺部炎症，包括由烟草烟雾暴露引起的炎症，能够唤醒已扩散到肺部的休眠的乳腺癌细胞和前列腺癌细胞并让它们开始发生***。这些癌细胞如今能够在肺部中形成转移性肿瘤。对大多数常见的癌症而言，肿瘤转移导致大部分的癌症死亡病例。
重要的是，在冷泉港实验室副教授Mikala Egeblad的领导下，这些研究人员也发现了一种阻断这些让休眠的癌细胞唤醒的信号的方法，这一概念可能能够预防癌症复发或减轻它的复发率。
Egeblad及其团队证实通过将小鼠暴露于烟草烟雾中或一种被称为内毒素的细菌成分引起的持续性肺部炎症诱发常见的被称作中性粒细胞的白细胞以一种特殊的方式唤醒附近的休眠的癌细胞。
我们通常依靠杀死细菌和酵母等入侵者的中性粒细胞有几种方法来消灭这些入侵者。一种方法是将它们的DNA排出细胞膜外面的空间。这种被排出的DNA装饰着毒性的酶，并形成一种薄薄的被称作中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular trap, NET）的网状陷阱，从而能够杀死病原体。
这项新的研究表明持续性的肺部炎症导致休眠的癌细胞周围的区域形成NET。NET中的两种酶---中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase, NE）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP9）---与组织中的一种被称为层粘连蛋白（laminin）的蛋白相互作用。先是NE，随后是MMP9依次地切割层粘连蛋白。这改变了这种蛋白的形状，从而暴露出一种被称为表位（epitope）的新表面。
当被附近的休眠的癌细胞识别时，这种表位触发唤醒这些癌细胞的信号产生。Egeblad说，“这些休眠的癌细胞识别层粘连蛋白的新形状，它们说，'我们应当再次开始生长'。”
研究团队构建出一种抗体来阻断这种在层粘连蛋白上暴露出来的表位。在小鼠中，这阻止了附近的休眠癌细胞重新唤醒。已开始优化这种抗体并将它与其他的干扰NET的方法进行比较。他们希望***终在人体中开展。
